Śpiączka afrykańska

Trypanosomoza afrykańska
Ilustracja
Świdrowce widoczne w rozmazie krwi pacjenta chorego na śpiączkę afrykańską.
ICD-10

B56

B56.0

Trypanosomoza gambijska

B56.1

Trypanosomoza rodezyjska

B56.9

Trypanosomoza afrykańska, nieokreślona

Śpiączka afrykańska, trypanosomatoza afrykańska, trypanosomoza afrykańska (ang. sleeping sickness, African trypanosomiasis) – choroba zakaźna, którą wywołuje pasożyt świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) oraz świdrowiec rodezyjski (Trypanosoma rhodesiense) należące do protistów z rodziny świdrowców. Występują w Afryce. Świdrowiec ten przenoszony jest z człowieka chorego lub chorych antylop lub innych chorych ssaków na człowieka zdrowego przez muchę tse-tse. Wprowadzany jest do układu krwionośnego, gdzie się rozmnaża. Następnie przedostaje się do naczyń i węzłów chłonnych i po upływie 2–3 miesięcy trafia do płynu rdzeniowo-mózgowego, powoduje skrajne wycieńczenie organizmu i sen, który bez leczenia kończy się śmiercią.

Epidemiologia

Choroba szerzy się w Afryce równikowej w postaci endemicznej i czasami epidemicznej.

Patogeneza i patofizjologia

Cykl życiowy świdrowca gambijskiego
  1. zarażenie następuje drogą krwi przez ukąszenie muchy tse-tse (np. Glossina palpalis) i wpuszczenie do krwi postaci metacyklicznej (inwazyjnej) trypomastigota wiciowca (świdrowca gambijskiego)
  2. trypomastigota w postaci metacyklicznej zmieniają się w postać krążącą we krwi i rozprzestrzeniają się w organizmie
  3. trypomastigota rozmnażają się na drodze podziału podłużnego w różnych płynach ustrojowych np. krwi, chłonce lub płynie mózgowo-rdzeniowym
  4. trypomastigota we krwi (wykrywanie badaniami diagnostycznymi)
  5. mucha tse-tse przy ukąszeniu spożywa wraz z krwią trypomastigota
  6. w jelicie muchy tse-tse trypomastigota ulegają przekształceniu w postacie procykliczne, które dzielą się przez podział podłużny
  7. postacie procykliczne trypomastigota, przechodzą poza jelito i ulegają przekształceniu w epimastigota
  8. epimastigota dzielą się w gruczołach ślinowych u przekształcają się w postać metacykliczną

Etapy 1–4 odbywają się w ciele człowieka, etapy 5–8 w organizmie muchy tse-tse.

Objawy i przebieg

Chory na śpiączkę afrykańską w 1909

W przebiegu śpiączki afrykańskiej stwierdza się trzy fazy choroby:

Śpiączka wywoływana przez T. rhodesiense i T. gambiense różnią się między sobą pod względem objawów i przebiegu klinicznego.

Śpiączka „rodezyjska” wywołuje ostre lub podostre zapalenie mózgu. A najczęstsze objawy to:

  • gorączka
  • niezbyt znaczne powiększenie węzłów chłonnych
  • i zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, pojawiające się we wczesnym stadium choroby

Bez leczenia do zgonu dochodzi w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, rzadziej do ok. 3 lat.

Śpiączka „gambijska” wywołuje wolno postępujące zapalenie mózgu, a najczęstszy objaw to powiększenie węzłów chłonnych (objaw Winterbottoma – powiększenie węzłów karkowych). Bez leczenia do zgonu dochodzi po wielu miesiącach lub latach.

W miejscu ukąszenia owada i zakażenia pasożytem powstaje guzek zapalny (chancre), który jest bolesny i zwykle ulega owrzodzeniu. W ciągu 1–2 tygodni guzek ustępuje. Następnie występuje cykliczna parazytemia z cyklicznie pojawiająca się gorączką, która trwa 1–2 dni.

Przy zakażeniach świdrowcem T. gambiense początek objawów może być latentny. W późniejszej fazie zakażenia mogą wystąpić:

  • uszkodzenie mięśnia sercowego
  • bóle głowy
  • zaburzenia świadomości
  • zaburzenia motoryczne
  • objawy pozapiramidowe (sztywność mięśni)
  • ataksja
  • drgawki
  • zaburzenia faz snu i czuwania
  • „śpiączka afrykańska” – senność w ciągu dnia u > 60% chorych i bezsenność w nocy < 10%
  • zaburzenia zachowania i osobowości
  • drażliwość
  • objawy psychotyczne

Pod koniec przebiegu choroby stupor przechodzi w śpiączkę. Bez leczenia śmiertelność praktycznie równa się 100%[1].

Rozpoznanie

Świdrowce w rozmazie krwi barwionym metodą Giemsy u pacjenta ze śpiączką afrykańską.

Rozpoznanie choroby stawiane jest po stwierdzeniu obecności pasożyta w badaniu mikroskopowym rozmazu krwi, osadu płynu mózgowo-rdzeniowego, bioptatu szankra lub węzła chłonnego. Świdrowce wykrywa się na podstawie badania serologicznego (lateksowe testy aglutynacji, metody immunofluorescencyjne, ELISA).

Leczenie

Leki stosowane w 1. stadium śpiączki afrykańskiej[2]
LekDawkowanie
Pentamidyna4 mg/kg i.m. codziennie albo co drugi dzień, 7–10 iniekcji
Suramina1. dnia dawka próbna 4–5 mg/kg, 3., 10., 17., 24. i 31. dnia dawki 20 mg/kg, maksymalna dawka 1 g w jednej iniekcji
Leki stosowane w 2. stadium śpiączki afrykańskiej
LekDawkowanie
Melarsoprol1. dnia dawka 1–2 mg/kg, 2. dnia 2–4 mg/kg, 3. i 4. dnia 3–6 mg/kg. Cykl powtórzyć 2 albo 3 razy z 7–10 dniowymi okresami przerwy. Według nowego wzorca dawkowania – 10 dni dawki 2 mg/kg
Eflornityna100 mg/kg z 6-godzinnymi przerwami przez 14 dni

Lekiem stosowanym w późnej, neurologicznej fazie choroby jest głównie melarsoprol, będący toksycznym związkiem arsenu, powodującym śmierć 1–5% leczonych nim pacjentów.

Profilaktyka

Aby ustrzec się przed tą chorobą należy podczas podróży po Afryce nosić odpowiednią odzież, używać moskitiery podczas snu. Najważniejsze jest wczesne wykrycie i odizolowanie chorych, aby nie doprowadzić do epidemii.

Występowanie choroby

Choroba występuje regularnie w regionach Afryki Subsaharyjskiej, gdzie zagrożona nią populacja sięga około 70 milionów osób w 36 krajach[3]. W 2010 choroba przyniosła śmierć 9 000 osób, co stanowi spadek w stosunku do roku 1990, kiedy śmiertelnych przypadków było 34 000[4]. Szacuje się, że obecnie zainfekowanych jest 30 000 osób, w tym do 7 000 nowych infekcji doszło w 2012[5].

Ponad 80% tych przypadków ma miejsce w Demokratycznej Republice Konga[5]. Trzy największe wybuchy epidemii miały miejsce w ostatnich dwóch stuleciach: jeden w latach 1896-1906, głównie na terenie Ugandy i Niecki Konga, oraz dwa w okresie od 1920 do 1970 roku, pokrywając zasięgiem kilka krajów afrykańskich[5]. Chorobę mogą przenosić, jak również na nią zapadać niektóre zwierzęta, w szczególności narażone są krowy[5].

Zobacz też

Przypisy

  1. Paweł P. Liberski, Wojciech Kozubski, Michael Katz: Choroby zakaźne układu nerwowego. Warszawa: PZWL, 2015. ISBN 978-83-200-4969-5.
  2. Barrett, MP, Burchmore, RJ, Stich, A, Lazzari, JO, Frasch, AC, Cazzulo, JJ, Krishna, S. The trypanosomiases. „Lancet”. 362. 9394, s. 1469–80, 2003. PMID: 14602444. 
  3. Simarro PP, Cecchi G, Franco JR, Paone M, Diarra A, Ruiz-Postigo JA, Fèvre EM, Mattioli RC, Jannin JG. Estimating and Mapping the Population at Risk of Sleeping Sickness. „PLoS Negl Trop Dis”. 6 (10), s. e1859, 2012. DOI: 10.1371/journal.pntd.0001859. 
  4. R Lozano. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.. „Lancet”. 380 (9859), s. 2095–128, Dec 15, 2012. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID: 23245604. 
  5. a b c d WHO Media, Fact sheet N°259: Trypanosomiasis, Human African (sleeping sickness), World Health Organization, marzec 2014 [dostęp 2014-04-25].

Bibliografia

  • Inwazje i choroby pasożytnicze. W: Zbigniew Pawłowski: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zdzisław Dziubek (red.). Wyd. wydanie III uaktualnione. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003, s. 464-465. ISBN 83-200-2748-9.

Linki zewnętrzne

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Media użyte na tej stronie

Star of life.svg

The Star of Life, medical symbol used on some ambulances.

Star of Life was designed/created by a National Highway Traffic Safety Administration (US Gov) employee and is thus in the public domain.
Trypanosoma sp. PHIL 613 lores.jpg
Ms. Michaels forms in blood smear from patient with African trypanosomiasis. Parasite.
Śpiączka afrykańska (1909).jpg
Śpiączka afrykańska (1909)
Afric tryp 1a DPDxi.jpg
Two areas from a blood smear from a patient with African trypanosomiasis (sleeping sickness). Thin blood smear stained with Giemsa. Typical trypomastigote stages (the only stages found in patients), with a posterior kinetoplast, a centrally located nucleus, an undulating membrane, and an anterior flagellum. The two Trypanosoma brucei species that cause human trypanosomiasis, T. b. gambiense and T. b. rhodesiense, are indistinguishable morphologically.