ADHD

Zaburzenia hiperkinetyczne (zespół nadpobudliwości psychoruchowej)
Ilustracja
Poziom występowania ADHD w Stanach Zjednoczonych w 2007
ICD-10

F90

F90.0

Zaburzenie aktywności i uwagi

F90.1

Hiperkinetyczne zaburzenie zachowania

F90.8

Inne zaburzenia hiperkinetyczne

F90.9

Zaburzenie hiperkinetyczne, nieokreślone

Deficyty uwagi i destrukcyjne zaburzenia zachowania
DSM-IV

różne

314.00

Zespół deficytu uwagi z nadpobudliwością

314.9

Zespół deficytu uwagi z nadpobudliwością niewyspecyfikowany gdzie indziej

312.81

Zaburzenia zachowania

313.81

Zaburzenie opozycyjno – buntownicze

312.9

Destrukcyjne zaburzenie zachowania niewyspecyfikowane gdzie indziej

DiseasesDB

6158

OMIM

143465

MedlinePlus

001551

MeSH

D001289

ADHD (od ang. attention deficit hyperactivity disorder), zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z brakiem koncentracji uwagi, w klasyfikacji ICD-10 jako zaburzenia hiperkinetyczne – zespół neurorozwojowych zaburzeń psychicznych[1][2][3][4] objawiający się znacznymi problemami z funkcjami wykonawczymi (np. kontrolą uwagi i kontrolą hamującą), powodujący niewspółmierne do wieku dotkniętej nimi osoby deficyty uwagi, hiperaktywność, nadpobudliwość ruchową lub impulsywność[5][6][7]. Osoby dotknięte zaburzeniami z grupy ADHD często wykazują się brakiem wytrwałości w realizacji zadań wymagających zaangażowania poznawczego, tendencją do przechodzenia od jednej aktywności do drugiej bez ukończenia żadnej z nich oraz zdezorganizowaną, słabo kontrolowaną, nadmierną aktywnością[8][potrzebny numer strony]. Odmianą ADHD jest ADD (ang. attention-deficit disorder, czyli zaburzenie objawiające się deficytem uwagi), gdzie nadpobudliwość nie występuje, zwłaszcza u dorosłych.

Dla poprawnej diagnozy symptomy muszą pojawić się na stosunkowo wczesnym etapie rozwoju człowieka, pomiędzy szóstym i dwunastym rokiem życia, i utrzymywać się przynajmniej przez pół roku[9][10]. U osób w wieku szkolnym zaburzenia koncentracji uwagi związane z ADHD mogą prowadzić do obniżonych wyników w nauce.

Choć jest to jedno z najczęściej badanych i diagnozowanych zaburzeń psychiatrycznych u dzieci i młodzieży[11], jego przyczyna w większości wypadków nie jest znana. Światowa Organizacja Zdrowia ocenia, że w 2013 na całym świecie około 39 milionów osób było dotkniętych ADHD[12]. Przy stosowaniu kryteriów DSM-IV zaburzenia związane z ADHD diagnozuje się u ok. 6–7% dzieci[13], z kolei przy stosowaniu kryteriów ICD-10 odsetek ten wynosi 1–2%[14]. Podobne wyniki notowane są niezależnie od regionu świata, rasy i kultury, i zależą głównie od przyjętych sposobów diagnozy[15]. Symptomy ADHD pojawiają się ok. trzy razy częściej u chłopców, niż u dziewcząt[16][17]. Termin ADHD obejmuje zarówno ADHD z zaburzeniami hiperaktywnymi, jak i bez nich u dorosłych i dzieci[18][potrzebny numer strony]. Od 30 do 50% osób, u których zaburzenia ze spektrum ADHD wykryto w dzieciństwie, przejawia niektóre lub wszystkie cechy zespołu także w dorosłości, co oznacza, że pojawiają się one u 2 do 5% całej dorosłej populacji[19][20][21]. Zaburzenia te często trudno jest odróżnić od wielu innych schorzeń, a także od wysokiej aktywności mieszczącej się jednak w normie rozwojowej[10].

Strategie postępowania w leczeniu ADHD różnią się w zależności od kraju, jednak zazwyczaj obejmują połączenie psychoterapii, zmiany stylu życia i terapii farmakologicznej. Przykładowo zalecenia brytyjskie doradzają leczenie farmakologiczne jako pierwszy etap terapii u dzieci z ciężkimi objawami, oraz u dzieci z umiarkowanymi objawami, u których psychoterapia nie przynosi spodziewanych efektów[22]. W Kanadzie i Stanach Zjednoczonych zaleca się połączenie leków i terapii behawioralnej u wszystkich pacjentów z wyjątkiem osób w wieku przedszkolnym[23][24]. Oba zestawy zaleceń odradzają stosowanie terapii stymulacyjnej u najmłodszych[22][24]. Przynosi ona efekty, jednak nie ma pewności co do jej długofalowej skuteczności[22][25][26][27]. Wraz z dorastaniem i wchodzeniem w dorosłość wielu pacjentów nabywa umiejętności radzenia sobie z przypadłościami, dzięki którym są w stanie zniwelować częściowo lub w całości ograniczenia wynikające z ADHD[28].

Wokół ADHD, jego diagnozy i metod leczenia od lat 70. XX wieku narosło wiele nieporozumień, teorii spiskowych i kontrowersji[29]. Dotyczą one w szczególności przyczyn zaburzeń oraz skuteczności stymulacji farmakologicznej w leczeniu ich symptomów[30][31][potrzebny numer strony]. Większość służb zdrowia uznaje ADHD za realne zaburzenie zdrowia, naukowcy spierają się głównie o sposoby diagnozy i leczenia[32][33][34]. Przed 1987 w literaturze anglosaskiej używano nazwy ADD (ang. attention-deficit disorder)[35].

Klasyfikacja

Zgodnie z obowiązującymi również w Polsce międzynarodowymi klasyfikacjami zaburzeń zdrowia, na przykład DSM–III R, nadpobudliwość psychoruchowa u dzieci zaliczana jest do grupy zaburzeń związanych z zachowaniami destrukcyjnymi. Według ICD–10 natomiast należy do zaburzeń zachowania i emocji rozpoczynających się zwykle w dzieciństwie i wieku młodzieńczym.

Przyczyny

Skan PET metabolizmu glukozy w mózgu zdrowego dorosłego (po lewej) w porównaniu do dorosłego z ADHD (po prawej)[36]

Nie są znane dokładne przyczyny większości przypadków ADHD[37]. Zidentyfikowano jednak szereg czynników, które mogą przyczynić się do lub nasilać ADHD, w szczególności genetycznych i środowiskowych[38][39]. W niektórych wypadkach pojawienie się objawów ze spektrum ADHD powiązane jest z wcześniejszymi uszkodzeniami centralnego układu nerwowego, w szczególności urazami lub infekcjami mózgu[38], a także niedotlenieniem lub asfiksją okołoporodową[40].

Genetyczne

Badania bliźniąt wskazują, że zaburzenia ze spektrum ADHD często dziedziczy się po rodzicach, a genetyka determinuje około 75% przypadków[22][41][42] Rodzeństwo bliźniacze dzieci u których zdiagnozowano objawy zespołu jest trzy lub nawet czterokrotnie bardziej narażone na wystąpienie objawów, niż dzieci z grupy kontrolnej[43]. Przypuszcza się także, że to czynniki genetyczne determinują ewentualne występowanie objawów ADHD w wieku dorosłym[44].

Na występowanie zaburzeń ze spektrum ADHD ma wpływ wiele różnych genów, z których wiele powiązanych jest z neurotransmisją dopaminy[45][46]. Należą do nich geny DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT, DBH[46] [47][48]. Z ADHD powiązane są także geny transportera serotoniny SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2 i BDNF[45][46]. Ocenia się, że jeden z częstszych wariantów genu LPHN3 jest odpowiedzialny za około 9% przypadków; osoby, u których ADHD spowodowane jest występowaniem tego genu lepiej reagują na terapię stymulantami[49].

Ponieważ ADHD występuje powszechnie, można przypuszczać, że niektóre związane z nim cechy mogły w toku selekcji naturalnej zyskiwać preferencję, przynajmniej na poziomie osobniczym, jako że mogły zwiększać szanse na przetrwanie jednostki[50]. Przykładowo niektóre kobiety mogą preferować mężczyzn ze skłonnością do zachowań ryzykownych, co może wpływać na zwiększenie częstotliwości występowania genów odpowiedzialnych za ADHD w puli genowej[51]. Jako że zaburzenia związane z zespołem występują częściej u dzieci matek ze skłonnością do strachu i podwyższonych poziomów stresu, niektórzy naukowcy uważają, że ADHD mogło się pojawić jako swoista adaptacja pomagająca dzieciom w radzeniu sobie w stresującym lub niebezpiecznym środowisku za pomocą zwiększonej aktywności, impulsywności i skłonności do zachowań eksploracyjnych[52].

Z perspektywy ewolucyjnej hiperaktywność mogła być przydatna w sytuacjach zagrożenia, współzawodnictwa czy radzenia sobie z niewiadomą (na przykład przy odkrywaniu nowych obszarów czy poszukiwaniu nowych źródeł pożywienia). W takich sytuacjach cechy ADHD mogły pozytywnie wpływać na dobrostan całej społeczności nawet jeśli były szkodliwe dla jednostki nimi dotkniętej[51]. W niektórych sytuacjach także jednostce mogły oferować przewagi ewolucyjne, jak na przykład krótszy czas reakcji na pojawienie się drapieżnika czy podwyższone zdolności polowania na zwierzynę[53].

Biologiczne

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej jest zespołem zaburzeń, być może o podłożu genetycznym. W 2018 roku oceniono ADHD jako jedno z najlepiej przebadanych pod kątem genetyki zaburzeń; uwzglęniono badania na członkach rodziny, na bliźniakach oraz badania epidemiologiczne oparte o analizę polimorfizmu pojedynczego nukleotydu (SNP). Nie ustalono jednak jednoznacznie genów odpowiedzialnych za występowanie ADHD[54]. Powoduje powstawanie objawów z trzech grup impulsywności, nadruchliwości i zaburzeń koncentracji uwagi, spowodowany jest zaburzeniami równowagi pomiędzy układami dopaminowym a noradrenalinowym w ośrodkowym układzie nerwowym.

Objawy nadpobudliwości mogą również występować w wyniku:

  • uszkodzenia centralnego układu nerwowego
  • niedotlenienia w czasie porodu
  • przy innych zespołach objawowych, na przykład u pacjentów z łamliwym chromosomem X.

Korelacja z czynnikami biologicznymi i społecznymi

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej ma podłoże biologiczne, to znaczy, że nie wynika on z błędów wychowawczych ani czynników psychogennych.

Niektóre objawy podobne do zespołu nadpobudliwości psychoruchowej mogą występować u dzieci wychowywanych bez systemów zasad i konsekwencji, ale także u dzieci maltretowanych fizycznie, psychicznie lub seksualnie.

Objawy

Zaburzenie przybiera różne formy i występuje w różnych stopniach natężenia. U wielu osób, szczególnie dorosłych, objawy są maskowane przez inne problemy, jak depresja, alkoholizm, przez co samo ADHD może pozostać nierozpoznane[55][potrzebny numer strony].

według Virginii Douglas

Podczas badań nad nadruchliwością w latach 70. Virginia Douglas z Kanady sformułowała 4 cechy klinicznego obrazu ADHD[56]:

  • trudności w podtrzymaniu uwagi i wysiłku
  • impulsywność
  • problemy z kontrolą poziomu pobudzenia
  • potrzeba bezpośredniego wzmocnienia.

Sfera ruchowa

  • wyraźny niepokój ruchowy w zakresie dużej i małej motoryki
  • niemożność pozostawania w bezruchu przez nawet krótki czas
  • podrywanie się z miejsca
  • bezcelowe chodzenie
  • zwiększona szybkość i częsta zmienność ruchów (wrażenie ciągłego pośpiechu)
  • przymusowe wymachiwanie rękami
  • podskakiwanie
  • wzmożone drobne ruchy kończyn (machanie nogami, głośne deptanie, poruszanie palcami rąk, ciągłe zajmowanie się rzeczami, które leżą w zasięgu rąk lub nóg, kiwanie się na krześle itp.)
  • bieganie bez celu

Sfera poznawcza

  • trudności w skupieniu uwagi (uwaga chwiejna, wybitnie zależna od czynników afektywnych)
  • brak wytrwałości w przypadku małego zainteresowania i niedostrzegania bezpośredniej korzyści z działania
  • wzmożony odruch orientacyjny
  • pochopność
  • znaczna męczliwość w pracy intelektualnej i związana z tym nierównomierna wydajność
  • pobieżność myślenia
  • przerzucanie uwagi z obiektu na obiekt (udzielanie nieprawidłowych, nieprzemyślanych odpowiedzi na pytania lub nieprawidłowe rozwiązywanie zadań)
  • w badaniach inteligencji niektórzy autorzy stwierdzają poziom „poniżej spodziewanego”, głównie w skalach wykonawczych
  • trudności wizualno-motoryczne
  • trudności syntetyzowania w myśleniu
  • brak umiejętności planowania
  • u wielu dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi występują pewnego rodzaju zaburzenia mowy lub języka, do których należą:
    • opóźnienie rozwoju mowy
    • kłopoty z artykulacją
    • problemy ze strukturą zdania
    • nieprawidłowe układanie dźwięków
    • niestaranne pismo
  • trudności sprawia również pisemne wyrażanie myśli

Sfera emocjonalna

  • nieopanowane, nieraz bardzo silne reakcje emocjonalne
  • wzmożona ekspresja uczuć
  • zwiększona wrażliwość emocjonalna na bodźce otoczenia
  • wybuchy złości
  • impulsywność działania

Często występujące cechy osobowości dziecka z zaburzeniami koncentracji uwagi

  • działanie impulsywne
  • chęć dominowania w grupie
  • empatia
  • ogromna wyobraźnia
  • wysoki iloraz inteligencji
  • niska samoocena
  • okresowo występująca depresja
  • niedojrzałe zachowanie
  • zaburzenia snu:
    • wczesne budzenie się
    • trudności z zaśnięciem
    • niespokojny sen
  • rozwój fizyczny:
    • wysoki poziom aktywności fizycznej
  • rozwój społeczny:
    • opóźniony rozwój społeczny
    • trudności w nawiązywaniu kontaktów z rówieśnikami
    • popisywanie się przed rówieśnikami, dla zwrócenia na siebie uwagi

Diagnoza

Diagnoza różnicowa z zespołem Aspergera – nawet 35% osób może mieć problemy typowe dla zespołu Aspergera.

We wczesnym dzieciństwie

Diagnoza ADHD we wczesnym dzieciństwie nie jest możliwa. Natomiast występuje kilka objawów sugerujących wystąpienie ADHD w następnych latach:

  • ciągła aktywność ruchowa
  • dziecko nie uczy się na własnych błędach
  • opóźniony albo przyspieszony rozwój mowy
  • problemy ze snem
  • problemy z jedzeniem (wygląda na to, że dziecko nie ma czasu na jedzenie), łącznie z występowaniem wymiotów, lub słaby odruch ssania
  • ataki kolki, które mogą wynikać z uczulenia, ale również mogą być wynikiem zaburzeń koncentracji uwagi
  • dzieci nadpobudliwe nie lubią (według opinii wielu rodziców), gdy się je przytula (to jest związane ze współwystępującą nadwrażliwością dotykową, ale nie z ADHD)

W wieku szkolnym

  • trudność w dostosowaniu się do wymagań szkolnych (zajęcia w pozycji siedzącej)
  • trudność w utrzymaniu uwagi przez całą lekcję, „bujanie w obłokach”
  • nadmierna gadatliwość i impulsywność
  • brak samokontroli i refleksji na temat własnego zachowania
  • trudności z koncentracją uwagi (słucha nieuważnie, rozprasza się, nie pamięta co miało zrobić, robi wrażenie mało spostrzegawczego)
  • zaburzone relacje z rówieśnikami (stara się przejmować inicjatywę w zabawie, nie umie przegrywać, często w sposób niezamierzony zadaje krzywdę innym dzieciom, jest krzykliwe, napastliwe, nie umie czekać na swoją kolej)
  • trudności z uwewnętrznieniem swoich zachowań i wypowiedzi (nazywają głośno, to co robią, co dezorganizuje prace na lekcji)
  • brak kontroli emocji, motywacji i stanu pobudzenia (co utrudnia funkcjonowanie w grupie, a czasem wręcz uniemożliwia realizację celów)

U dorosłych

Kryteria z Utah dla ADHD u dorosłych[55][potrzebny numer strony]

  • Historia ADHD w dzieciństwie, z występowaniem zarówno deficytu uwagi, jak i nadpobudliwości motorycznej, wraz z co najmniej jednym z następujących objawów: nieprawidłowe zachowanie w szkole, impulsywność, emocjonalna nadpobudliwość i wybuchy gniewu.
  • Utrzymujące się w wieku dorosłym problemy z uwagą i nadpobudliwością ruchową łącznie z dwoma z następujących pięciu objawów: chwiejność emocjonalna, wybuchowy temperament, niska odporność na stres, brak zorganizowania i impulsywność.

ADHD u osób dorosłych

Objawy ADHD słabną z upływem czasu. Mimo tego według badaczy od 30 do 50% dzieci ze zdiagnozowanym ADHD ma co najmniej niektóre jego symptomy (lub też wszystkie) także w życiu dorosłym[57][20] [21]. Osoby pełnoletnie z ADHD bez odpowiedniego leczenia zazwyczaj prowadzą chaotyczny tryb życia, łatwo uzależniają się od środków farmakologicznych i alkoholu. Często współwystępują także takie zaburzenia, jak depresja, zaburzenia lękowe, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, uzależnienia, bądź niezdolność do nauki. Z ADHD można wyrosnąć, jednak z jego powikłań nie – dlatego ważne jest jak najwcześniejsze podjęcie stosownego leczenia by nie dopuścić do ich rozwoju[58][potrzebny numer strony].

Cechy dorosłego człowieka z ADHD mogą objawiać się w następujących zachowaniach:

  • Częste przerywanie wypowiedzi innych,
  • Niedostatecznie rozwinięta pamięć robocza (krótkotrwała),
  • Niecierpliwość,
  • Gwałtowne zmiany emocjonalne,
  • Zapominanie ustalonych terminów,
  • Intensywne, lecz często nietrwałe relacje z innymi

U dorosłych z ADHD występują zaburzenia uwagi – jest to trudność skoncentrowania się na konkretnym zadaniu. Dotyczy zarówno skierowania uwagi, jak i jego utrzymania (przykładowo rozpoczęcia słuchania i kontynuowania tej czynności).

Brak dostatecznie wykształconej uwagi powoduje skupienie się na przypadkowym bodźcu (najwyraźniejszym, najbliższym lub nowym). Dorosły nie jest się w stanie skoncentrować na jednym źródle bodźców, przeskakując na bezproduktywne czynności. Jednakże potrafi się odnaleźć w sytuacjach nowych i trudnych, pod warunkiem że nie wymaga się od nich długich i monotonnych zadań.

Mogą objawiać się przez:

  • słabo wykształconą zdolność do samoobserwacji, tworzenia celu i planu życiowego
  • problemy ze współpracą, chęć robienia wszystkiego po swojemu
  • niedostrzeganie szczegółów, częste przeoczenia
  • trudność z dłuższą koncentracją uwagi
  • niedoprowadzanie do końca rozpoczętych zadań
  • okresowo występująca depresja
  • problemy z organizacją pracy
  • niechęć do zadań wymagających dłuższego wysiłku umysłowego
  • rozpraszanie się pod wpływem otaczających bodźców
  • brak przewidywania konsekwencji swoich czynów
  • częste zapominanie lub gubienie przedmiotów
  • lekceważenie własnego bezpieczeństwa
  • potrzeba podniesienia poziomu adrenaliny
  • częste poczucie odrzucenia
  • krótką pamięć
  • silną impulsywność (często mylona z agresją, lecz spowodowaną głównie nadmiarem energii).

Nadruchliwość – czyli nadmierna, niczym nieuzasadniona ruchliwość. (Przeważnie u młodzieży i dorosłych można ją zaobserwować tylko w szybkich ruchach stóp lub palców.) Zazwyczaj przekształca się ona w brak aktywności, prowadzący do wewnętrznego poczucia niepokoju i nerwowości.

Działanie diagnostyczne i terapeutyczne

Ocena profilu psychoedukacyjnego

W skład oceny profilu psychoedukacyjnego wchodzą:

  • test inteligencji
  • test ciągłego wykonywania CPT (ang. continuous performance task)
  • ocena osiągnięć dziecka w zakresie pięciu podstawowych umiejętności: czytania, literowania, liczenia, pisania i mówienia
  • testy inteligencji przeprowadza się z dwóch powodów:
    • aby ocenić ogólne możliwości dziecka oraz zorientować się, czy istnieje znacząca różnica między możliwym a aktualnym poziomem osiągnięć w zakresie podstawowych umiejętności
    • dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi maja charakterystyczną dużą rozpiętość w wynikach IQ
  • stwierdzenie pewnego stopnia niedojrzałości ośrodkowego układu nerwowego dziecka, np. poprzez korowe potencjały wywołane (EEG), co pozwala na dokładne stwierdzenie zaburzeń koncentracji uwagi u dzieci, a nawet na ich sklasyfikowanie.

Dzięki wszechstronnemu badaniu dziecka, w skład którego wchodzi badanie lekarskie, badanie psychopedagogiczne, badania neurofizjologiczne, ocena mowy oraz terapia zajęciowa, tylko u nielicznych dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi diagnoza nie ujawnia problemu.

Zdecydowana większość będzie sklasyfikowana jako pacjenci z łagodną, średnią lub ciężką postacią zaburzeń koncentracji uwagi. Badania wykażą też, czy nadpobudliwość jest częścią obrazu klinicznego choroby, czy nie. W ten sposób zdiagnozowane dziecko, można poddać właściwej terapii.

Sposoby działania

  1. Diagnoza: często towarzyszy jej ulga, sama w sobie daje efekt terapeutyczny.
  2. Edukacja: pogłębianie wiedzy nt. zaburzenia przez pacjenta.
  3. Strukturalizacja: wprowadzenie działań mających na celu zwiększenie organizacji życia – dyscypliny (segregowanie danych, codzienne planowanie)
  4. Coaching lub Terapia behawioralna: celem jest modyfikacja zachowania poprzez wygaszanie złych nawyków, a wzmacnianie dobrych (nauka zasad i konsekwencji). Terapia behawioralna jako jedyna daje skutki długoterminowe.

Oraz u dzieci także:

  1. Nauczanie wyrównawcze: dodatkowe zajęcia, podczas których, dziecko nabywa pewnych nawyków pomocnych w uczestniczeniu w zajęciach. Ważne jest przy tym zaangażowanie rodziców.
  2. Terapia mowy i języka: u dzieci nadpobudliwych psychoruchowo mogą częściej występować zaburzenia mowy (takie jak jąkanie, problemy z artykulacją), dlatego w takich przypadkach niezbędna jest pomoc logopedy.
  3. Terapia zajęciowa: nacisk głównie na prawidłowy rozwój motoryczny dziecka.
  4. Kontrola dietetyczna: istnieje przypuszczenie, że takie produkty jak: kakao, środki konserwujące, barwniki, salicylany i cukier mogą dodatkowo wzmagać aktywność dziecka – jednak brak na ten temat dokładnych badań naukowych. Podawanie tranu dzieciom wydaje się pomocne w redukcji objawów ADHD[59]. Skuteczność stosowania suplementów diety w zespole ADHD pozostaje kontrowersyjna i wymaga dalszych badań[60], podobnie, dalszych badań wymaga rola barwników spożywczych[61].

W roku 2007 na Uniwersytecie w Southampton (UK) przeprowadzono badania, które potwierdziły zdecydowany związek pomiędzy spożywaniem barwników w kombinacji z konserwantem benzoesanem sodu, z napadami histerii, obniżeniem koncentracji, nadpobudliwością oraz reakcjami alergicznymi[62]. Jako szkodliwe barwniki, czyli tak zwaną szóstka z Southampton wskazano: tartrazynę (E102), czerwień koszenilową (E124), żółcień pomarańczową (E110), azorubinę (E122), żółcień chinolową (E104), czerwień Allura (E129).

Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Lancet 6 września 2007 roku. Po zapoznaniu się z wynikami badań brytyjska Foods Standards Agency (FSA) zdecydowała się wydać zalecenia dotyczące wycofania produktów zawierających te barwniki. Wprowadzono zmiany w jadłospisach szkolnych stołówek. Sieci supermarketów Sainsbury oraz Marks and Spencer zdecydowały się wycofać takie produkty ze swoich półek. Jednocześnie FSA nie wprowadziła zakazu sprzedaży takich produktów decyzję pozostawiając rodzicom. Sprawę przekazano do organów UE. W czerwcu 2010 Parlament Europejski, pod naciskiem producentów żywności, odrzucił umieszczanie ostrzeżeń na opakowaniach.

Badanie McCann et al. (2007), które wywołało zainteresowanie opinii publicznej, dotyczyło szerszego zagadnienia, aniżeli wpływ barwników na zachowanie dzieci z ADHD. Badano dzieci w wieku szkolnym, w tej grupie zaś znalazły się zarówno dzieci z ADHD, jak i bez. Praca była później wymieniana w odniesieniu do ADHD, co stanowiło nadinterpretację, jako że traktowało o wpływie barwników na zachowanie dzieci ogółem. W 2011 U.S. Food and Drug Administration wskazało konieczność dalszych badań – za opowiedziało się 93% głosujących. Zaznaczyć należy, że badano mieszankę barwników[63]. Krytyce poddano również wielkość badanej grupy. Zaznaczono konieczność dokładniejszego zbadania wpływu barwników na ludzi, mając na uwadze między innymi ich wiek (w badaniu nie uwzględniono nastolatków i dorosłych), dokładną diagnozę wedle kryteriów DSM-V czy dokładną spożywaną dawkę konkretnej substancji, nie zaś mieszaniny[64].

Leczenie farmakologiczne

Celem stosowania leków w terapii ADHD jest zmniejszenie lub zlikwidowanie niekorzystnych objawów bez wywoływania skutków ubocznych. Zdaniem badaczy leki są najskuteczniejszą formą leczenia ADHD. U około 85% dorosłych leki przynoszą poprawę[18][potrzebny numer strony]. Dwie główne kategorie stosowanych leków to stymulanty oddziałujące na poziom dopaminy i noradrenaliny. Znane leki łagodzą dość skutecznie jedynie objawy ADHD, np. poprzez zwiększanie ilości dopaminy lub noradrenaliny – substancji, których poziom w mózgu chorego jest obniżony[65].

Stymulanty dopaminergiczne

Istnieją dwa główne rodzaje stymulantów, których działanie opiera się przede wszystkim na działaniu na dopaminę. Występują w wersjach o niezmodyfikowanym i spowolnionym uwalnianiu.

Preparaty Concerta i Medikinet (CR) znajdują się na liście leków refundowanych do leczenia ADHD[66]. Refundacji nie podlegają jednak osoby, które przekroczyły 18 rok życia ponieważ lek ten, podobnie jak inne stymulanty jest zarejestrowany w Polsce jedynie dla dzieci i młodzieży (6–18 lat)[67].

Stymulanty noradrenergiczne

Leki stymulujące noradrenalinę, to:

  • Bupropion (nazwa handlowa Wellbutrin, przeznaczony również do leczenia depresji) – skuteczny[a] przeciw odmianie bazującej raczej na niedoborze noradrenaliniy niż dopaminy, jako selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny i - w mniejszym stopniu - dopaminy[b] (analogicznie, jak SSRI - serotoniny), oficjalnie zatwierdzony od 2004 do leczenia ADHD przez FDA.
  • Atomoksetyna (nazwa handlowa Strattera) - stosuje się u osób powyżej 6. roku życia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny i - w minimalnym stopniu - serotoniny, pierwszy lek oficjalnie zatwierdzony do leczenia ADHD przez FDA.

Niestymulanty

Leki niestymulujące, to:

  • Amantadyna pierwotnie opracowana, jako lek przeciwwirusowy, okazała się być pomocna przy ADHD, choć oficjalnie niezatwierdzona do leczenia ADHD przez FDA
  • Piracetam według badań również może okazać się pomocny[69], choć oficjalnie niezatwierdzony przez FDA do leczenia tej przypadłości. W porównaniu do atomoksetyny piracetam wykazuje efekty lecznicze po dłuższym czasie (w przypadku atomoksetyny osiągnięto je po dwóch tygodniach) i w mniejszym zakresie[70].

Leczenie niefarmakologiczne

W ostatnich latach popularność zyskuje terapia EEG-Biofeedback zwana też Neurofeedback – NF. Na jej zastosowanie na poziomie Level 2 wskazuje między innymi Amerykańskie Towarzystwo Pediatrii: SUPPLEMENT ARTICLE: Appendix S2: Evidence-Based Child and Adolescent Psychosocial Interventions, Pediatrics, 2010;125;S128.

Istnieją również prace, które wskazują na równoważne efekty terapii farmakologicznych i EEG Biofeedback, np. Duric NS, Assmus J, Gundersen D, Elgen IB., Neurofeedback for the treatment of children and adolescents with ADHD: a randomized and controlled clinical trial using parental reports., BMC Psychiatry. 2012 Aug 10;12:107.czy też starsza praca Fuchs, T., Birbaumer, N., Lutzenberger, W., Gruzelier, J. H., & Kaiser, J. (2003). Neurofeedback treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder in children: a comparison with methylphenidate. Applied psychophysiology and biofeedback, 28(1), 1-12.

Zobacz też

  • klasyczna teoria Łurii – problemy ze skupieniem w takim razie wiążą się z brakiem ignorowania nieistotnych informacji, a kiepska pamięć ze słabą zdolnością wyciszania innych wspomnień.
  • AADD

Polecana literatura

  • Adam Bilikiewicz i inni, Psychiatria, Adam Bilikiewicz (red.), T. 2: Psychiatria kliniczna, Wrocław: Urban & Partner, 2002, ISBN 978-83-87944-72-8, PB 2003/21548.
  • Irena Namysłowska: Psychiatria dzieci i młodzieży. Wyd. 1. Warszawa: PZWL, 2007. ISBN 978-83-200-3554-4.
  • Janusz Krzyżowski: Leksykon Psychiatrii i Nauk Pokrewnych. Warszawa: Medyk, 2010. ISBN 978-83-89745-68-2.
  • Iwona Górka: Mały nieszczęśliwy człowiek z ADHD, 2005, ISBN 83-923080-0-X.
  • Tomasz Hanć: Dzieciństwo i dorastanie z ADHD. Rozwój dzieci nadpobudliwych psychoruchowo: zagrożenia i możliwości wsparcia, Oficyna Wydawnicza „Impuls”, Kraków 2009, ISBN 978-83-7587-151-7.
  • Piotr Pawlak: Program profilaktyczno-terapeutyczny dla dzieci z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej, wyd. III, Oficyna Wydawnicza „Impuls”, Kraków 2009, ISBN 978-83-7308-689-0.
  • Gordon Serfontein: Twoje nadpobudliwe dziecko, The hidden handicap, 1999, ISBN 83-7469-109-3.
  • Renata Wiącek: Dzieci nadpobudliwe psychoruchowo w wieku przedszkolnym. Program terapii i wspomagania rozwoju oraz scenariusze zajęć, wyd. IV, Oficyna Wydawnicza „Impuls”, Kraków 2009, ISBN 978-83-7587-196-8.
  • Tomasz Wolańczyk, Artur Kołakowski, Magdalena Skotnicka: Nadpobudliwość psychoruchowa u dzieci, 1999, ISBN 83-87991-07-4.

Uwagi

  1. ↑ (ang.) Bupropion has also demonstrated efficacy in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) [68].
  2. ↑ (ang.) Bupropion, a Dual Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor [68].

Przypisy

  1. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 1–3.
  2. ↑ Lange i in. 2010 ↓, s. 241–255.
  3. ↑ Sroubek, Kelly i Xiaobo 2013 ↓, s. 103–110.
  4. ↑ Clauss-Ehlers 2010 ↓, s. 133.
  5. ↑ Nestler, Hyman i Malenka 2008 ↓, s. 313–321.
  6. ↑ Diamond 2013 ↓, s. 135–168.
  7. ↑ Childress i Berry 2012 ↓, s. 309–325.
  8. ↑ ICD-10 2000 ↓, Rozdział V.
  9. ↑ CDC 2015a ↓, ¶ „Based on the types of symptoms…”.
  10. ↑ a b Dulcan i Lake 2011 ↓, s. 34.
  11. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 3.
  12. ↑ Vos i in. 2015 ↓, s.v. „ADHD”.
  13. ↑ Willcutt 2012 ↓, s. 490–499.
  14. ↑ Cowen, Harrison i Burns 2012 ↓, s. 546, 654–656, 688.
  15. ↑ Faraone 2011 ↓, s. 449–450.
  16. ↑ Edmond, Joyal i Poissant 2009 ↓, s. 107–114.
  17. ↑ Singh 2008 ↓, s. 957–964.
  18. ↑ a b Hallowell i Ratey 2007 ↓.
  19. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 3–4.
  20. ↑ a b Bálint i in. 2008 ↓, s. 324–335.
  21. ↑ a b Ginsberg i in. 2014 ↓, s. 2.
  22. ↑ a b c d NCCMH 2009 ↓, s. 19–27, 38, 130, 133, 317.
  23. ↑ Weiss i Vincent Jain ↓, s. VI–VII.
  24. ↑ a b CDC 2015b ↓, ¶ 1–6.
  25. ↑ Huang i Tsai 2011 ↓, s. 539–554.
  26. ↑ Arnold i in. 2015 ↓, s. 1–2 i dalej.
  27. ↑ Parker i in. 2013 ↓, s. 87–99.
  28. ↑ Gentile, Atiq i Gillig 2006 ↓, s. 25–30.
  29. ↑ Parrillo 2008 ↓, s. 63.
  30. ↑ Mayes, Bagwell i Erkulwater 2008 ↓, s. 151–166.
  31. ↑ Cohen i Cicchetti 2006 ↓.
  32. ↑ Sim, Hulse i Khong 2004 ↓, s. 615–618.
  33. ↑ Silver 2004 ↓, s. 4–7.
  34. ↑ Schonwald i Lechner 2006 ↓, s. 189–195.
  35. ↑ Prifitera, Saklofske i Weiss 2005 ↓, s. 237.
  36. ↑ Zametkin i in. 1990 ↓, s. 1361–1366.
  37. ↑ Bailly 2005 ↓, s. 284–287.
  38. ↑ a b Millichap 2010 ↓, s. 26.
  39. ↑ Thapar i in. 2013 ↓, s. 3–16.
  40. ↑ Getahun, Rhoads i Demissie Lu ↓, s. e53–e61.
  41. ↑ Neale i in. 2010 ↓, s. 884–897.
  42. ↑ Burt 2009 ↓, s. 608–637.
  43. ↑ Nolen-Hoeksema 2013 ↓, s. 267.
  44. ↑ Franke i in. 2012 ↓, s. 960–987.
  45. ↑ a b Gizer i Ficks Waldman ↓, s. 51–90.
  46. ↑ a b c Kebir i in. 2009 ↓, s. 88–101.
  47. ↑ Berry 2007 ↓, s. 3–19.
  48. ↑ Sotnikova, Caron i Gainetdinov 2009 ↓, s. 229–235.
  49. ↑ Arcos-Burgos i Muenke 2010 ↓, s. 139–147.
  50. ↑ Cardo i in. 2010 ↓, s. 143–147.
  51. ↑ a b Williams i Taylor 2006 ↓, s. 399–413.
  52. ↑ Glover 2011 ↓, s. 356–367.
  53. ↑ Adriani, Zoratto i Laviola 2012 ↓, s. 132–134.
  54. ↑ Grimm O, Kittel-Schneider S, Reif A. Recent developments in the genetics of attention-deficit hyperactivity disorder. „Psychiatry Clin Neurosci”, 2018. DOI: 0.1111/pcn.12673. 
  55. ↑ a b Hallowell i Ratey 2004 ↓.
  56. ↑ Hallowell i Ratey 2004 ↓, s. 29.
  57. ↑ Kooij i in. 2010 ↓, s. 67.
  58. ↑ Kołakowski i in. 2007 ↓.
  59. ↑ Maren Johanne Heilskov Rytter i inni, Diet in the treatment of ADHD in children—A systematic review of the literature, „Nordic Journal of Psychiatry”, 69(1), 2015, s. 1-18, DOI: 10.3109/08039488.2014.921933.
  60. ↑ Annelies A.J. Verlaet i inni, Nutrition, immunological mechanisms and dietary immunomodulation in ADHD, „European Child & Adolescent Psychiatry”, 23(7), 2014, s. 519–529, DOI: 10.1007/s00787-014-0522-2.
  61. ↑ Joel T. Nigg i inni, Meta-Analysis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder or Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms, Restriction Diet, and Synthetic Food Color Additives, „Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry”, 51(1), 2012, s. 86–97, DOI: 10.1016/j.jaac.2011.10.015.
  62. ↑ ADDITIVE RESEARCH FINDINGS. hacsg.org.uk. [zarchiwizowane z tego adresu (2010-11-05)]..
  63. ↑ Bernard Weiss. Synthetic Food Colors and Neurobehavioral Hazards: The View from Environmental Health Research. „Environ Health Perspect”. 120 (1), s. 1–5, 2012. 
  64. ↑ L. Eugene Arnold, Nicholas Lofthouse &Elizabeth Hurt. Artificial Food Colors and Attention-Deficit/Hyperactivity Symptoms: Conclusions to Dye for. „Neurotherapeutics”. 9 (3), s. 599–609, 2012. 
  65. ↑ PT ADHD 2004 ↓, § 2.
  66. ↑ PAP 2009 ↓, § 1–3.
  67. ↑ concerta UdP.
  68. ↑ a b Stahl i in. 2004 ↓.
  69. ↑ Zavadenko i Suvorinova 2004 ↓, s. 32–37.
  70. ↑ Zavadenko NN, Suvorinova NIu. [Atomoxetine and piracetam in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children]. „Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova”. 108 (7), s. 43-7, 2008. 

Bibliografia

  • Walter Adriani, Francesca Zoratto, Giovanni Laviola, Brain Processes in Discounting: Consequences of Adolescent Methylphenidate Exposure, [w:] Clare Stanford, Rosemary Tannock (red.), Behavioral Neuroscience of Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Its Treatment, Springer Science & Business Media, 10 stycznia 2012, ISBN 978-3-642-24611-1 [dostęp 2015-08-14] (ang.).
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Mauricio Arcos-Burgos, Maximilian Muenke, Toward a better understanding of ADHD: LPHN3 gene variants and the susceptibility to develop ADHD, „Attention Deficit and Hyperactivity Disorders”, 2 (3), 2010, s. 139–147, DOI: 10.1007/s12402-010-0030-2, PMID: 21432600, PMCID: PMC3280610.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać L. Eugene Arnold i inni, Effect of Treatment Modality on Long-Term Outcomes in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review, „PLoS ONE”, 2 (10), 2015, DOI: 10.1371/journal.pone.0116407, PMID: 25714373, PMCID: PMC4340791.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Lionel Bailly, Stimulant medication for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder: evidence-b(i)ased practice?, „The Psychiatrist”, 29 (8), The Royal College of Psychiatrists, 2005, s. 284–287, DOI: 10.1192/pb.29.8.284 (ang.).
  • Sára Bálint i inni, Neuropszichológiai károsodásokat felnőtt figyelemhiányos hiperaktivitás zavar(ADHD): A szakirodalmi áttekintés (Neuropsychological impairments in adult attention deficit hyperactivity disorder: a literature review), „Psychiatria Hungarica: A Magyar Pszichiátriai Társaság Tudományos Folyóirata”, 5 (23), 2008, s. 324–335, PMID: 19129549 (węg.).
  • M.D. Berry, The potential of trace amines and their receptors for treating neurological and psychiatric diseases, „Reviews on Recent Clinical Trials”, 2 (1), 2007, s. 3–19, DOI: 10.2174/157488707779318107, PMID: 18473983.
  • Alexandra S. Burt, Rethinking environmental contributions to child and adolescent psychopathology: a meta-analysis of shared environmental influences, „Psychological Bulletin”, 135 (4), 2009, s. 608–637, DOI: 10.1037/a0015702, PMID: 19586164.
  • E. Cardo i inni, Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: ¿un patrón evolutivo?, „Revista De Neurologia”, 50 suppl. 3, 2010, s. 143–147, PMID: 20200842 (hiszp.).
  • Ann C. Childress, Sally A. Berry, Pharmacotherapy of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adolescents, „Drugs”, 3 (72), 2012, DOI: 10.2165/11599580-000000000-00000 (ang.).
  • Caroline S. Clauss-Ehlers, Encyclopedia of Cross-Cultural School Psychology, Springer Science & Business Media, 2010, ISBN 978-0-387-71798-2 (ang.).
  • Donald J. Cohen, Dante Cicchetti (red.), Developmental Psychopathology, Developmental Neuroscience, Wiley, 3 lutego 2006, ISBN 978-0-471-23737-2 [dostęp 2015-08-13] (ang.).
  • Philip Cowen, Paul Harrison, Tom Burns, Shorter Oxford Textbook of Psychiatry, wyd. 7, Oxford: Oxford University Press, 9 sierpnia 2012, ISBN 978-0-19-960561-3 [dostęp 2015-08-13] (ang.).
  • V. Emond, C. Joyal, H. Poissant, Neuroanatomie structurelle et fonctionnelle du trouble déficitaire d’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), „L'Encéphale”, 35 (2), 2009, s. 107–114, DOI: 10.1016/j.encep.2008.01.005.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Adele Diamond, Executive Functions, „Annual review of psychology”, 64, 2013, s. 135–168, DOI: 10.1146/annurev-psych-113011-143750, PMID: 23020641, PMCID: PMC4084861.
  • Mina K. Dulcan, MaryBeth Lake, Concise Guide to Child and Adolescent Psychiatry, Washington, D.C.: American Psychiatric Publishing, 1 czerwca 2011, ISBN 978-1-58562-416-4 (ang.).
  • Stephen V. Faraone, 25: Epidemiology of attention deficit hyperactivity disorder, [w:] Ming Tsuang, Mauricio Tohen, Peter B. Jones (red.), Textbook of psychiatric epidemiology, wyd. 3, Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons, 2011, ISBN 978-0-470-97740-8.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Barbara Franke i inni, The genetics of attention deficit/hyperactivity disorder in adults, a review, „Molecular Psychiatry”, 17 (10), 2012, s. 960–987, DOI: 10.1038/mp.2011.138, PMID: 22105624, PMCID: PMC3449233 (ang.).
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Julie P. Gentile, Rafay Atiq, Paulette M. Gillig, Adult ADHD, „Psychiatry (Edgmont)”, 8 (3), 2006, s. 25-30, PMID: 20963192, PMCID: PMC2957278.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Darios Getahun i inni, In Utero Exposure to Ischemic-Hypoxic Conditions and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, „Pediatrics”, 131 (1), 2013, e53–e61, DOI: 10.1542/peds.2012-1298, PMID: 23230063 (ang.).
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Ylva Ginsberg i inni, Underdiagnosis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Adult Patients: A Review of the Literature, „The Primary Care Companion for CNS Disorders”, 3 (16), 2014, DOI: 10.4088/PCC.13r01600, PMID: 25317367, PMCID: PMC4195639, Cytat: Reports indicate that ADHD affects 2.5%–5% of adults in the general population,5–8 compared with 5%–7% of children.9,10 … However, fewer than 20% of adults with ADHD are currently diagnosed and/or treated by psychiatrists.7,15,16.
  • Ian R. Gizer, Courtney Ficks, Irwin D. Waldman, Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review, „Human Genetics”, 126 (1), 2009, s. 51–90, DOI: 10.1007/s00439-009-0694-x (ang.).
  • Vivette Glover, Annual Research Review: Prenatal stress and the origins of psychopathology: an evolutionary perspective, „Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines”, 52 (4), 2011, s. 356–367, DOI: 10.1111/j.1469-7610.2011.02371.x, PMID: 21250994.
  • Edward M. Hallowell, John J. Ratey, W świecie ADHD: nadpobudliwość psychoruchowa z zaburzeniami uwagi u dzieci i dorosłych, Izabela Sowa (tłum.), Media Rodzina, 2004, ISBN 978-83-7278-111-6.
  • Edward M. Hallowell, John J. Ratey, Jak żyć z ADHD: nadpobudliwość psychoruchowa z zaburzeniami uwagi w świetle najnowszych badań, Krzysztof Puławski (tłum.), Poznań: Harbor Point Media Rodzina, 2007, ISBN 978-83-7278-237-3.
  • Yu-Shu Huang, Ming-Horng Tsai, Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge], „CNS drugs”, 25 (7), 2011, s. 539–554, DOI: 10.2165/11589380-000000000-00000, PMID: 21699268.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Oussama Kebir i inni, Candidate genes and neuropsychological phenotypes in children with ADHD: review of association studies, „Journal of Psychiatry & Neuroscience: JPN”, 34 (2), 2009, s. 88–101, PMID: 19270759, PMCID: PMC2647566.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Sandra JJ Kooij i inni, European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD, „BMC Psychiatry”, 10, 2010, s. 67, DOI: 10.1186/1471-244X-10-67, PMID: 20815868, PMCID: PMC2942810.
  • Artur Kołakowski i inni, ADHD - zespół nadpobudliwości psychoruchowej: przewodnik dla rodziców i wychowawców, Psychologia dla Praktyków, Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, 2007, ISBN 978-83-7489-050-2.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Klaus W. Lange i inni, The history of attention deficit hyperactivity disorder, „Attention Deficit and Hyperactivity Disorders”, 2 (4), 2010, s. 241–255, DOI: 10.1007/s12402-010-0045-8, PMID: 21258430, PMCID: PMC3000907.
  • Rick Mayes, Catherine Bagwell, Jennifer Erkulwater, ADHD and the rise in stimulant use among children, „Harvard Review of Psychiatry”, 3 (16), 2008, s. 151–166, DOI: 10.1080/10673220802167782, PMID: 18569037.
  • J. Gordon Millichap, Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook a Physician's Guide to ADHD, wyd. 2, New York, NY: Springer Science, 2010, ISBN 978-1-4419-1397-5 (ang.).
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Benjamin M. Neale i inni, Meta-analysis of genome-wide association studies of attention deficit/hyperactivity disorder, „Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry”, 49 (9), 2010, s. 884–897, DOI: 10.1016/j.jaac.2010.06.008, PMID: 20732625, PMCID: PMC2928252.
  • Eric Nestler, Steven Hyman, Robert Malenka, Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, Second Edition, wyd. 2, McGraw Hill professional, New York: McGraw-Hill Medical, 27 października 2008, ISBN 978-0-07-148127-4, OCLC 273018757 (ang.).
  • Susan Nolen-Hoeksema, Abnormal Psychology, wyd. 6, McGraw-Hill Education, 2 grudnia 2013, ISBN 978-0-07-803538-8 (ang.).
  • Vincent N. Parrillo (red.), Encyclopedia of Social Problems, Tom 1, SAGE Publications, 22 maja 2008, ISBN 978-1-4129-4165-5 [dostęp 2015-08-13] (ang.).
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Jack Parker i inni, The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials, „Psychology Research and Behavior Management”, 6, 2013, s. 87-99, DOI: 10.2147/PRBM.S49114, PMID: 24082796, PMCID: PMC3785407.
  • Aurelio Prifitera, Donald H. Saklofske, Lawrence David Weiss, WISC-4 Clinical Use and Interpretation, Academic Press, 2005, ISBN 978-0-12-564931-5 (ang.).
  • Alison Schonwald, Erin Lechner, Attention deficit/hyperactivity disorder: complexities and controversies, „Current Opinion in Pediatrics”, 2 (18), 2006, s. 189–195, DOI: 10.1097/01.mop.0000193302.70882.70, PMID: 16601502.
  • Larry B. Silver, Attention-deficit/hyperactivity Disorder: A Clinical Guide to Diagnosis and Treatment for Health and Mental Health Professionals, American Psychiatric Publishers, 2004, ISBN 978-1-58562-131-6 [dostęp 2015-08-13] (ang.).
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Moira G. Sim, Gary Hulse, Eric Khong, When the child with ADHD grows up, „Australian Family Physician”, 8 (33), 2004, s. 615–618, PMID: 15373378.
  • Ilina Singh. Beyond polemics: science and ethics of ADHD. „Nature Reviews Neuroscience”. 9 (12), s. 957–964, 2008. DOI: 10.1038/nrn2514. (ang.). 
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Tatyana D. Sotnikova, Marc G. Caron, Raul R. Gainetdinov, Trace Amine-Associated Receptors as Emerging Therapeutic Targets, „Molecular Pharmacology”, 76 (2), 2009, s. 229–235, DOI: 10.1124/mol.109.055970, PMID: 19389919, PMCID: PMC2713119.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Ariane Sroubek, Mary Kelly, Li Xiaobo, Inattentiveness in attention-deficit/hyperactivity disorder, „Neuroscience Bulletin”, 29 (1), 2013, s. 103–110, DOI: 10.1007/s12264-012-1295-6, PMID: 23299717, PMCID: PMC4440572 (ang.).
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Stephen Stahl, James Pradko, Barbara Haight, Jack Modell i inni. A Review of the Neuropharmacology of Bupropion, a Dual Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor. „The Primary Care Companion to the Journal of Clinical Medicine”. 6 (4), s. 159–166, 2004. DOI: 10.4088/PCC.v06n0403. PMID: 15361919. PMCID: PMC514842. 
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Anita Thapar i inni, Practitioner Review: What have we learnt about the causes of ADHD?, „Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines”, 1(54), 2013, s. 3–16, DOI: 10.1111/j.1469-7610.2012.02611.x, PMID: 22963644, PMCID: PMC3572580.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Theo Vos i inni, Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013, „The Lancet”, 2015, DOI: 10.1016/S0140-6736(15)60692-4, PMID: 26063472, PMCID: PMC4561509 (ang.).
  • S. Walitza, R. Drechsler, J. Ball, Das Schulkind mit ADHS, „Therapeutische Umschau”, 69 (8), 2012, s. 467–473, DOI: 10.1024/0040-5930/a000316, PMID: 22851461.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Margaret Weiss, Annick Vincent, Umesh Jain (red.), Canadian ADHD Practice Guidelines (CAP-Guidelines), wyd. 3, Canadian Attention Deficit Hyperactivity Disorder Resource Alliance (CADDRA), maj 2013, ISBN 978-0-9738168-2-2.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Erik G. Willcutt, The Prevalence of DSM-IV Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Meta-Analytic Review, „Neurotherapeutics”, 9 (3), 2012, s. 490–499, DOI: 10.1007/s13311-012-0135-8, PMID: 22976615, PMCID: PMC3441936.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Jonathan Williams, Eric Taylor, The evolution of hyperactivity, impulsivity and cognitive diversity, „Journal of the Royal Society Interface”, 3 (8), 2006, s. 399–413, DOI: 10.1098/rsif.2005.0102, PMID: 16849269, PMCID: PMC1578754.
  • publikacja w otwartym dostępie – możesz ją przeczytać Alan J. Zametkin i inni, Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset, „The New England Journal of Medicine”, 323 (20), 1990, s. 1361–1366, DOI: 10.1056/NEJM199011153232001, PMID: 2233902.
  • N.N. Zavadenko, N.Û. Suvorinova, Терапевтическое действие разных доз ноотропила при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью у детей, „Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова [Žurnal nevrologii i psihiatrii imeni S. S. Korsakova]”, 3 (104), tytuł angielski: Therapeutic efficacy of nootropil different doses in attention deficit hyperactivity disorder, Moskva: Ministerstvo Zdravookhraneniia i Meditsinskoĭ Promyshlennosti Rossiĭskoĭ Federatsii, Vserossiĭskoe Obshchestvo Nevrologov, Vserossiĭskoe Obshchestvo Psikhiatrov, 2004, s. 32–37, ISSN 1997-7298, PMID: 15071842 (ros. • ang.).
  • Division of Human Development, National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and Prevention, Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Symptoms and Diagnosis, www.cdc.gov, 26 czerwca 2015 [dostęp 2015-08-13].
  • Division of Human Development, National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and Prevention, Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Recommendations from the American Academy of Pediatrics (AAP), www.cdc.gov, 18 marca 2015 [dostęp 2015-08-13].
  • National Collaborating Centre for Mental Health, Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults, Tom 72 z Clinical guideline, London: British Psychological Society, 2009, ISBN 978-1-85433-471-8.
  • Lek na ADHD u dzieci będzie refundowany, [w:] Wirtualna Polska: Wiadomości [online], wiadomosci.wp.pl, 2 marca 2009 [dostęp 2015-08-13].
  • Polskie Towarzystwo ADHD, Farmakoterapia, [w:] Oficjalna strona PT ADHD [online], ptadhd.pl, 2004 [dostęp 2015-08-13] [zarchiwizowane z adresu 2012-07-19].
  • Rozdział V, [w:] WHO, Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10: opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka, Celina Brykczyńska (tłum.), wyd. 2 uzup., [ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: clinical description and diagnostic guidelines], Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii, 2000, ISBN 978-83-85688-25-9.

Linki zewnętrzne

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Media użyte na tej stronie

Star of life.svg

The Star of Life, medical symbol used on some ambulances.

Star of Life was designed/created by a National Highway Traffic Safety Administration (US Gov) employee and is thus in the public domain.
ADHD Prevalence.svg
Autor: Vector map by NuclearVacuum, data by the CDC, Licencja: CC BY-SA 3.0
English (en): Percent of Youth 4-17 ever diagnosed with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: National Survey of Children's Health, 2007
  14%-15.9%
  11%-13.9%
  9.6%-10.9%
  8.0%-9.5%
  5.6%-7.9%