Gorączka od ugryzienia szczura

Gorączka wywołana ugryzieniem szczura lub gorączka szczurza – grupa odzwierzęcych chorób zakaźnych wywoływanych zakażeniem śrubowcem mniejszym (spirilloza, sodoku) lub Streptobacillus moniliformis (streptobaciloza, gorączka Haverhill).

Etiologia

Choroba jest zoonozą. Powodujące ją drobnoustroje występują w górnych drogach oddechowych gryzoni, przede wszystkim szczurów (także myszy i myszoskoczków). Choroba przenosi się głównie poprzez ugryzienie lub zadrapanie przez zakażone zwierzę^[1].

S. moniliformis wywołuje odmianę choroby zwaną streptobacilozą. Gorączka Haverhill to odmiana występująca po spożyciu pożywienia, wody lub mleka zakażonego S. moniliformis^[2][3]. Znane są także przypadki zakażenia S. moniliformis o nieznanym pochodzeniu^[4].

S. minus przenosi się przez ugryzienie i powoduje odmianę choroby zwaną sodoku bądź spirillozą^[1].

Głównym sprawcą gorączki w USA jest S. moniliformis, podczas gdy zakażenia S. minus występują głównie w Azji^[1].

Objawy

Choroba objawia się gorączką, wysypką, zapaleniem stawów. Rozwija się raptownie z gorączką, bólami głowy i mięśni, dreszczami, wymiotami, niekiedy adenopatią. Następnie, w ciągu kilku dni od gorączki, głównie na kończynach, pojawia się plamisto-grudkowa lub plamista wysypka. Ugryzienie goi się zazwyczaj szybko i bez powikłań. Nie występuje powiększenie okolicznych węzłów chłonnych ani owrzodzenie. W około 50% przypadków ma miejsce nieropne, wędrujące zapalenie stawów lub bóle stawowe. Nieleczona choroba przebiega z nawrotami przez średnio 3 tygodnie. Mogą wystąpić powikłania, takie jak: ropnie tkanek miękkich i narządów, zapalenia płuc, wsierdzia i mięśnia sercowego oraz opon mózgowych. Nieleczona choroba kończy się śmiercią w 7–10% przypadków^[1].

W przypadku zarażenia S. minus, po początkowym zagojeniu miejsca ugryzienia, może się pojawić owrzodzenie oraz zapalenie i powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Wysypka ma postać charakterystycznych czerwonych lub fioletowych plamek^[1].

Okres inkubacji choroby wynosi 3–10 dni (do 3 tygodni) dla S. moniliformis i 7–21 dni dla S. minus^[1].

Diagnostyka

S. moniliformis można izolować z próbek krwi, płynu stawowego, ropni czy próbek z miejsca ugryzienia. Drobnoustrój rośnie wolno na podłożach wzbogacanych krwią, surowicą czy płynem puchlinowym. Przy podejrzeniu zakażenia hodowlę prowadzi się do 3 tygodni^[1].

S. minus nie udało się wyhodować na podłożach sztucznych, ale bakterię można uwidocznić w preparacie mikroskopowym krwi z użyciem ciemnego pola, a także przy zastosowaniu wysięku ze zmian lub materiału z węzłów chłonnych. Bakterię można także izolować z krwi, węzłów chłonnych lub zmian miejscowych po dootrzewnowym wszczepieniu materiału pobranego od pacjenta myszom lub świnkom morskim^[1].

Leczenie

W leczeniu stosuje się penicylinę G podawaną dożylnie lub domięśniowo. U pacjentów z zapaleniem wsierdzia powinno się stosować duże dawki penicyliny G podawane dożylnie przez co najmniej 4 tygodnie; początkowo pomocna może być także streptomycyna. U pacjentów z nadwrażliwością na ten antybiotyk można stosować doksycyklinę lub streptomycynę, jednak tej pierwszej nie powinno się podawać dzieciom do lat ośmiu, jeśli korzyści z terapii nie przewyższą ryzyka przebarwienia zębów^[1].

Historia

Pierwsze opisy choroby pochodzą z hinduskiego traktatu Ryszi Suśruty, Suśruta Samhita. Choroba znana była też w starożytnej Japonii jako sodoku. W czasach nowożytnych opisał ją jako jeden z pierwszych Eli Ives z Yale University. Patogen ją wywołujący odkrył praktykujący w Indiach Henry Vandyke Carter^[5]. Kolejny opis przedstawił Hayari Miyake w 1899^[6]. Pierwsza szczegółowo opisana epidemia gorączki Haverhill miała miejsce w 1926 roku w USA^[2][3].

Przypisy