Niedomykalność zastawki aortalnej
| insufficientia valvae aortalis | |
 | |
| ICD-10 | I35.1 Niereumatyczna niedomykalność zastawki aortalnej |
|---|---|
| ICD-10 | I06.1 Reumatyczna niedomykalność zastawki aortalnej |
| ICD-10 | Q23.1 Wrodzona niedomykalność zastawki aortalnej |
Niedomykalność zastawki aortalnej (łac. insufficientia valvulae aortae, ang. aortic insufficiency, aortic regurgitation) – wada serca polegająca na nieprawidłowym zamykaniu się płatków zastawki aortalnej, powodującym wsteczny przepływ krwi z aorty do lewej komory.
Epidemiologia
Niedomykalność zastawki aortalnej stwierdzana jest w badaniu echokardiograficznym u 13% mężczyzn i 9% kobiet w populacji ogólnej[1]. Istotna hemodynamicznie niedomykalność dotyczy około 2% populacji po 70. roku życia.
Etiologia
Niedomykalność aortalna może być ostra (np. w rozwarstwieniu aorty, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia), lub przewlekła (gorączka reumatyczna, miażdżyca, tętniak aorty wstępującej, choroby tkanki łącznej). Wyróżnia się też:
- niedomykalność pierwotną, w której uszkodzone lub nieprawidłowo zbudowane są płatki zastawki
- niedomykalność wtórną, w której płatki zastawki nie zamykają się prawidłowo wskutek poszerzenia pierścienia zastawkowego i aorty wstępującej (annuloaortic ectasia).
W większości przypadków idiopatyczna, znane przyczyny to:
- wrodzona wada zastawki (zastawka dwu- lub czteropłatkowa)
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
- choroba reumatyczna
- reumatoidalne zapalenie stawów
- zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
- zwapnienie, zwłóknienie płatków
- nadciśnienie tętnicze
- zespół Marfana
- miażdżyca
- zapalenie aorty
- uraz
- kiłowe zapalenie aorty.
Patofizjologia
Niedomykalność zastawki aorty powoduje cofanie się krwi z tętnicy głównej do lewej komory podczas rozkurczu serca i przeciążenie objętościowe lewej komory. Dochodzi do poszerzenia lewej komory, a potem do przerostu mięśnia lewej komory. Ciśnienie rozkurczowe w aorcie spada, rośnie w lewej komorze. Nadmierne obciążenie, względne niedokrwienie spowodowane przerostem i niskim ciśnieniem rozkurczowym powodują uszkodzenie lewej komory i pogłębiają niewydolność serca.
Objawy i przebieg
Wada jest długo bezobjawowa, ale po jej ujawnieniu się następuje szybka dekompensacja hemodynamiczna.
Objawy podmiotowe
W ostrej niedomykalności:
- kołatanie serca
- narastająca duszność
- ból w okolicy serca, w nocy i po wysiłku
Objawy przedmiotowe
- Objawy osłuchowe
- "chuchający" (miękki o wysokiej tonacji) szmer rozkurczowy (holodiastoliczny) typu decrescendo, rozpoczynający się bezpośrednio po II tonie erca (S2), najgłośniejszy w punkcie osłuchiwania zastawki aortalnej, promieniujący do punktu Erba, głośniejszy w pozycji siedzącej z przodopochyleniem albo po nagłym kucnięciu, podczas ćwiczenia izometrycznego (np. uścisk ręki), po próbie z fenylefryną, cichnie podczas próby Valsalvy i po podaniu azotanu amylu[2]
- skurczowy szmer wyrzutu w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej
- szmer Austina Flinta (szmer względnej stenozy zastawki mitralnej)
- I ton serca (S1) jest cichy[3]
- Inne objawy
- znaczna amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego, ciśnienie rozkurczowe może być nieoznaczalne (0 mm Hg), niekiedy izolowane nadciśnienie skurczowe
- tętno chybkie, twarde i duże (pulsus celer, altus, durus), tzw. tętno taranowe, czasem dwubitne
- tachykardia
- tętnienie aorty wstępującej lub łuku aorty wyczuwalne w okolicy stawów mostkowo-obojczykowych w I lub II międzyżebrzu i we wcięciu nadmostkowym
- tętnienie aorty brzusznej wyczuwalne w dołku podsercowym
- unoszące uderzenie koniuszkowe
- tętno Corrigana – tętno "młota pneumatycznego"
- objaw de Musseta – synchroniczne z rytmem serca i tętnem drżenie głowy
- ton Traubego
- objaw Durozieza – szmer słyszany nad tętnicą udową po jej uciśnięciu
- tętno Quinckego – zmiany zabarwienia (blednięcie-czerwienienie) łożyska płytki paznokciowej po niewielkim ucisku.
Rzadko stwierdzane, spotykane w piśmiennictwie objawy to:
- naprzemienne blednięcie i zaczerwienienie czoła (objaw latarni morskiej, ang. lighthouse sign),
- naprzemienne rozszerzanie i zwężanie się źrenic (objaw Landolfiego),
- pulsowanie naczyń siatkówki (objaw Beckera),
- objaw Müllera – pulsowanie języczka synchroniczne z rytmem serca,
- objaw Mayena (rozkurczowy spadek ciśnienia >15 mm Hg przy uniesionych rękach),
- tętnienie wątroby (objaw Rosenbacha),
- wyczuwalna, powiększona śledziona (objaw Gerhardta),
- objaw Hilla – amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia 60–100 mm Hg między ciśnieniem mierzonym na kończynach górnych i dolnych,
- objaw Lincolna (wyczuwalne tętnienie tętnicy podkolanowej),
- objaw Shermana (nadmiernie wyczuwalne i od razu lokalizowane tętno na tętnicy grzbietowej stopy u osób powyżej 75. roku życia).
Wymienione objawy mają jedynie znaczenie pomocnicze i są mało przydatne w praktyce klinicznej[4][5][6].
Nieprawidłowości w badaniach dodatkowych
- cechy przerostu i przeciążenia lewej komory
- komorowe zaburzenia rytmu
- obecna fala niedomykalności poddająca się ocenie jakościowej i półilościowej (1+ do 4+)
- RTG klatki piersiowej
- powiększenie lewej komory
- poszerzenie aorty wstępującej i łuku aorty
- w ostrej niedomykalności zastój w krążeniu płucnym.
Klasyfikacja
Kryteria echokardiograficzne ciężkiej niedomykalności aortalnej[1]:
- zasięg fal zwrotnej niedomykalności 4+
- szerokość strumienia niedomykalności w stosunku do szerokości drogi odpływu ≥50%
- talia niedomykalności >6 mm
- czas półtrwania gradientu ciśnień ≤250 ms
- objętość fali zwrotnej ≥60 ml
- frakcja niedomykalności ≥50%
- efektywna powierzchnia otworu niedomykalności ≥0,5 cm².
Rokowanie i przebieg
Rokowanie i przebieg zależą od choroby podstawowej. Roczna śmiertelność u chorych z bezobjawową niedomykalnością i z prawidłową frakcją wyrzutu lewej komory wynosi <0,2%[1].
Przypisy
- ↑ a b c Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 233-237. ISBN 83-7430-031-0.
- ↑ Edward Szczeklik i Andrzej Szczeklik: Diagnostyka ogólna chorób wewnętrznych. Wydanie VII. PZWL 1979 ISBN 83-200-0019X s. 149
- ↑ Edward Szczeklik i Andrzej Szczeklik: Diagnostyka ogólna chorób wewnętrznych. Wydanie VII. PZWL 1979 ISBN 83-200-0019X s. 136
- ↑ Choudhry NK, Etchells EE. The rational clinical examination. Does this patient have aortic regurgitation?. „JAMA”. 281. 23, s. 2231-8, 1999. PMID: 10376577.
- ↑ Ashrafian H. Pulsatile pseudo-proptosis, aortic regurgitation and 31 eponyms.. „Int J Cardiol”. 107. 3, s. 421-3, 2006. DOI: 10.1016/j.ijcard.2005.01.060. PMID: 16503268.
- ↑ Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM. Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence?. „Ann Intern Med”. May 6;138. 9, s. 736-42, 2003. PMID: 12729428.
Bibliografia
- Andrzej Szczeklik: Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie. T. I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 22, 233-237. ISBN 83-7430-031-0.
Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.
Media użyte na tej stronie
The Star of Life, medical symbol used on some ambulances.
Star of Life was designed/created by a National Highway Traffic Safety Administration (US Gov) employee and is thus in the public domain.Autor: Nephron, Licencja: CC BY-SA 3.0
Micrograph of myxomatous degeneration of the aortic valve. Surgical specimen. Movat's stain (Black = nuclei, elastic fibres. Yellow = collagen, reticular fibers. Blue =
ground substance, mucin. Bright red = Fibrin. Red = muscle.)
In myxomatous degeneration, the ventricularis layer (composed primarily of elastic tissue) is thinned and the spongiosa layer (composed of loose connective tissue) is thickened.
On the image, the fibrosa layer (composed of collagen) is on the top, the thickened spongiosa layer below it and the ventricularis layer (made of elastic tissue) at the bottom.
The ventricularis layer, as the name may suggest, is closest to the (left) ventricle. The fibrosa layer is closest to the sinus of valsalva.
See also
- Marfan's syndrome - a condition, due to a defect in fibrillin (an essential component of elastic fibers), in which myxomatous degeneration is common.