Poliomawirusy

Poliomawirusy (Polyomaviridae, z gr. poli-oma – liczne guzy) – rodzina wirusów, zaliczanych do grupy papowawirusów, charakteryzująca się następującymi cechami:

  • Symetria: ikosaedralna
  • Otoczka lipidowa: brak
  • Kwas nukleinowy: kolisty dsDNA
  • Replikacja: zachodzi w jądrze zakażonej komórki
  • Wielkość: ok. 45 nm
  • Gospodarz: kręgowce
  • Cechy dodatkowe: w odróżnieniu od podobnych do nich papillomawirusów, są łatwe w hodowli na standardowych liniach komórkowych i wywołują efekty cytopatyczne

Systematyka

Wśród poliomawirusów wyróżnia się tylko jeden rodzaj Polyomavirus. Z medycznego lub naukowego punktu widzenia najistotniejsze są trzy gatunki:

  • Rodzina: Polyomaviridae (Poliomawirusy)
    • Rodzaj: Polyomavirus
      • Simian virus 40 (SV40)
      • BK polyomavirus (BKPyV), wirus BK
      • JC polyomavirus (JCPyV), wirus JC

Wirus BK

Wirus BK – wyizolowany został od pacjenta o takich inicjałach w roku 1971[1]. Jest on bardzo powszechnym wirusem, którym większość z nas zakaża się już we wczesnym dzieciństwie. Około 70-90% dorosłych wykazuje obecność przeciwciał zarówno dla wirusa BK, jak i wirusa JC. W zasadzie nie daje żadnych objawów – pojawiają się one tylko u nielicznej grupy pacjentów, mających problemy z układem moczowym, np. przewężenie cewki moczowej. Zdrowi osobnicy nie wydalają wirusa, taka sytuacja zachodzi jedynie w okresie ciąży oraz u osób poddanych immunosupresji.

Wirus JC

Wirus JC – podobnie do wirusa BK, jego nazwa pochodzi od inicjałów pacjenta, z którego go wyizolowano (1971)[2]. Jest on czynnikiem etiologicznym, wywołującym postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię. Do niedawna nie miało to większego znaczenia, gdyż wirus uaktywnia się tylko u osób poddanych immunosupresji – głównie ludzi starszych lub w przypadku niektórych chorób. Jednak od czasu pojawienia się i rozprzestrzenienia się HIV, wirus JC stanowi dosyć poważny problem.

2 nowe ludzkie poliomawirusy zostały odkryte w 2007 roku w instytutach Karolinska Institutet w Sztokholmie i Washington University w St. Louis, Missouri, stąd też pochodzą ich nazwy: KI[3] i WU[4]. W 2008 roku zidentyfikowano wirusa, który może powodować raka neuroendokrynnego skóry[5]. Dokładna rola trzech nowo odkrytych poliomawirusów jak dotąd nie jest jednak znana.

Wirusy polioma, wcześniej kojarzone z nowotworami, obecnie nie są uważane za istotne czynniki etiologiczne tych chorób. Wydaje się, że mogą one mieć wpływ na nowotworzenie, ich DNA występuje często w komórkach pewnych nowotworów, jednak obecnie wykazano, że większość dotychczas obserwowanych efektów tego typu związana była z innymi wirusami, współwystępującymi jedynie z BK lub JC.

Przypisy

  1. Gardner SD., Field AM., Coleman DV., Hulme B. New human papovavirus (B.K.) isolated from urine after renal transplantation.. „Lancet”. 7712 (1), s. 1253–7, czerwiec 1971. PMID: 4104714. 
  2. Padgett BL., Walker DL., ZuRhein GM., Eckroade RJ., Dessel BH. Cultivation of papova-like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy.. „Lancet”. 7712 (1), s. 1257–60, czerwiec 1971. PMID: 4104715. 
  3. Bialasiewicz S., Whiley DM., Lambert SB., Wang D., Nissen MD., Sloots TP. A newly reported human polyomavirus, KI virus, is present in the respiratory tract of Australian children.. „Journal of clinical virology : the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology”. 1 (40), s. 15–8, wrzesień 2007. DOI: 10.1016/j.jcv.2007.07.001. PMID: 17706457. 
  4. Allander T., Andreasson K., Gupta S., Bjerkner A., Bogdanovic G., Persson MA., Dalianis T., Ramqvist T., Andersson B. Identification of a third human polyomavirus.. „Journal of virology”. 8 (81), s. 4130–6, kwiecień 2007. DOI: 10.1128/JVI.00028-07. PMID: 17287263. 
  5. Feng H., Shuda M., Chang Y., Moore PS. Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma.. „Science (New York, N.Y.)”. 5866 (319), s. 1096–100, luty 2008. DOI: 10.1126/science.1152586. PMID: 18202256. 

Zobacz też