Przewlekła niewydolność żylna

Przewlekła niewydolność żylna
insufficientia venorum chronica

Zastój krwi w naczyniach żylnych podudzi z widocznymi żylakami podudzi
ICD-10

I87.2

Przewlekła niewydolność żylna (PNŻ, łac. insufficientia venorum chronica, ang. chronic venous insufficiency, CVI) – to stan, w którym dochodzi do wystąpienia objawów zastoju krwi żylnej w żyłach, wskutek wstecznego przepływu żylnego (refluks) lub zwężenia bądź niedrożności żył.

Do powyższego stanu może dojść wskutek:

Częstość występowania

Występuje u 47% kobiet i 37% mężczyzn w Polsce. W młodszych grupach wiekowych, do 35 roku życia, jest sześciokrotnie częstsza u płci żeńskiej. Powyżej 65 roku życia ten stosunek wynosi 1,5:1. Owrzodzenie podudzi występuje u 0,3% w grupie wiekowej 41-50 lat, do 7% w grupie wiekowej 61-70 lat.

Czynniki ryzyka

  • wiek
  • płeć żeńska
  • czynniki dziedziczne – statystyczne ryzyko rozwoju żylaków u osoby, której jedno z rodziców ma żylaki wynosi 42%, jeśli oboje – ryzyko wzrasta do 89%
  • ciąża (każda ciąża niesie ryzyko rozwoju żylaków i każda następna je dodatkowo zwiększa)
  • otyłość
  • praca w pozycji siedzącej lub stojącej, doprowadzająca do zastoju krwi w żyłach kończyn dolnych
  • zaparcie
  • płaskostopie
  • przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych
  • wysoki wzrost.

Mechanizm powstania

Podstawowym czynnikiem doprowadzającym do rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej jest nadciśnienie w obrębie żył. Doprowadza to do zastoju krwi i przepełnienia żylnej części mikrokrążenia. Z czasem powoduje to otwieranie się przetok tętniczo-żylnych i wenulizacji tętniczek (czyli wystąpienia w obrębie tętniczek mikrokrążenia warunków przepływu charakterystycznych dla żył, a nie przepływu tętniczkowego). To dodatkowo nasila objawy zastoju żylnego i doprowadza do przemieszczenia leukocytów poza światło naczynia (tak zwana pułapka leukocytarna). Dochodzi do uwolnienia z leukocytów mediatorów reakcji zapalnej, co skutkuje zwiększeniem przepuszczalności naczyń i dalsze zwiększanie obrzęku. Płyn przesiękowy, bogaty w białko (a więc i w fibrynogen) może zapoczątkować zmiany zakrzepowe. Z przesiękających erytrocytów uwalnia się hemosyderyna, przyczyniając się do wystąpienia zmian przebarwieniowych w obrębie chorych tkanek. Ten stan doprowadza wreszcie do aktywacji fibroblastów i stopniowej zamiany podskórnej tkanki łącznej luźnej na tkankę włóknistą (łac. lipodermatosclerosis). Wszystkie te procesy dodatkowo zwiększają lepkość krwi, co może doprowadzać do rozwoju zakrzepów.

Klasyfikacja

Do klasyfikacji i oceny stopnia zaawansowania powszechnie używa się skali CEAP (tzw. klasyfikacja hawajska)[1].

Objawy chorobowe

Objawy podmiotowe:

  • uczucie ciężkich nóg, ustępujące lub znacznie zmniejszające się po odpoczynku, zwłaszcza z uniesionymi kończynami;
  • kurczowe bóle łydek, nasilające się w nocy lub w pozycji stojącej i siedzącej i przy upałach, uczucie rozpierania łydek;
  • ból wzdłuż przebiegu żyły;
  • parestezje;
  • zespół niespokojnych nóg;
  • świąd skóry.

Objawy przedmiotowe

Obraz kliniczny przewlekłej niewydolności żylnej (w trakcie leczenia)
  • widoczne przez skórę niebieskosine zabarwione żyły o poszerzonym, krętym przebiegu (w początkowym okresie widoczne są jedynie teleangiektazje);
  • obrzęk, początkowo odwracalny znikający po odpoczynku, następnie stały;
  • rdzawobrązowe przebarwienia skóry, zwłaszcza na przyśrodkowych częściach podudzi;
  • ogniska zaniku białego (fr. atrophia blanche, łac. atrophia alba), pokryte cienkim, wrażliwym na uraz naskórkiem;
  • stwardnienie skórno-tłuszczowe (lipodermatosclerosis), typowo w 1/3 dalszej podudzia;
  • owrzodzenie podudzi, typowo w dalszej 1/3 goleni, po stronie przyśrodkowej; w zaawansowanych postaciach może zajmować cały obwód kończyny;
  • wyprysk żylakowy (wyprysk żylny, eczema venostaticum) – swędzące suche lub sączące zmiany w obrębie zmienionych tkanek, spowodowane zastoinowym zapaleniem skóry.

Rozpoznanie

Do rozpoznania zwykle wystarczające jest badanie fizykalne. Do oceny zaawansowania i zajęcia poszczególnych części układu żylnego można stosować próby czynnościowe, takie jak: próba Perthesa, próba Pratta, próba Trendelenburga, próba Trendelenburga odwrotna. Obecnie metodą referencyjną (złotym standardem) jest wykonanie badania USG z kolorowym dopplerem.

Leczenie

  • zmiana trybu życia (zwiększenie aktywności fizycznej zwłaszcza spacery, jazda na rowerze, pływanie, unikanie zaparć)
  • odpowiednie stanowisko pracy (podnóżki, unikanie przebywania długotrwałego bez ruchu, a gdy nie jest to możliwe – wykonywanie ćwiczeń umożliwiających pracę mięśni łydek – na przykład marsz w miejscu w pozycji stojącej, zginanie grzbietowe stopy przy przebywaniu w pozycji siedzącej)
  • leczenie uciskowe
    • opaski uciskowe
    • pończochy uciskowe
    • masaż pneumatyczny (uciskowy) z użyciem specjalnych, sekwencyjnie nadmuchiwanych mankietów
  • leczenie farmakologiczne
    • pomimo że nie ma przekonywających dowodów skuteczności takiego leczenia, stosuje się leki oparte na wyciągu z kasztanowca, rutynie, diosminie, hesperydynie, escynie, celem zmniejszenia dolegliwości (poprawa jest widoczna w przypadku uczucia tzw. ciężkich nóg, terapia taka jednak nie spowalnia, ani tym bardziej nie leczy choroby)
    • pentoksyfilina stosowana w dużych dawkach (1200 miligramów na dobę) w przypadku owrzodzeń
  • leczenie chirurgiczne
    • stripping (usunięcie) zmienionej chorobowo żyły
    • operacja Lintona – operacja niewydolnych żył przeszywających
    • Skleroterapia – czyli zamknięcie (obliteracja) żylaków poprzez wstrzyknięcie środków drażniących, w końcowym etapie powodujących zarośnięcie zmienionego odcinka naczynia
    • chirurgia plastyczna zastawek żylnych (dostępna w pojedynczych, wysokospecjalistycznych ośrodkach)
    • leczenie chirurgiczne jest przeciwwskazane w przypadku niedrożności żył głębokich

Przypisy

  1. Marek Ples, Justyna Glik, Marcelina Misiuga, Chronic wounds and their treatment. Skin substitutes and allogeneic transplanta­tions, Joanna Skotnicka, Marek Kawecki, Mariusz Nowak, „The Journal of Orthopaedics Trauma Surgery and Related Research”, styczeń 2016, s. 28-36, ISSN 1897-2276.

Bibliografia

  • Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Andrzej Szczeklik (red.), Jerzy Alkiewicz, Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120.

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Media użyte na tej stronie

Star of life.svg

The Star of Life, medical symbol used on some ambulances.

Star of Life was designed/created by a National Highway Traffic Safety Administration (US Gov) employee and is thus in the public domain.
WIRA-Wiki-GH-012-de-Ulkus-Verlauf-unter-wIRA.png
Autor: Prof. Dr. med. Gerd Hoffmann, Licencja: CC BY-SA 3.0 de
Example of the healing process of a chronic venous stasis ulcer of the lower leg under therapy with wIRA. 88 year-old woman with an infected (lightly malodorous) crustaceous ulcer (of the right distal medial lower leg), which had persisted for 13 months and had increased despite conservative dermatological therapy including local antisepsis, systemic antibiotic, and non-adhesive wound dressing up to 10 cm in diameter. Chronic venous insufficiency with marked stasis-related edemas of the lower legs and extensive stasis dermatitis, diabetes mellitus type II (orally treated), slightly overweight, and decreased amount of daily motion. Under irradiation with wIRA(+VIS) 30 minutes once daily, compression therapy, local antisepsis, non-adhesive wound dressing and the possibility of ending the systemic antibiotic therapy, a complete wound closure was achieved within 4½ months: initial findings, result after 3½ months, result after 4½ months (healed).