Serotonina
| |||||||||||||
Powierzchnia potencjału elektrycznego | |||||||||||||
| |||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||
| Wzór sumaryczny | C10H12N2O | ||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa | 176,22 g/mol | ||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||
| Numer CAS | |||||||||||||
| PubChem | |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||
| Podobne związki | |||||||||||||
| Pochodne | |||||||||||||
Serotonina (5-HT, pot. hormon szczęścia)[1] – organiczny związek chemiczny, 5-hydroksylowa pochodna tryptaminy. Należy do grupy amin biogennych, jest hormonem tkankowym[1][2][3][4] i ważnym neuroprzekaźnikiem w ośrodkowym układzie nerwowym[1][5][6]. Produkowana głównie w komórkach enterochromatofilnych w błonie śluzowej jelit (około 90% serotoniny przewodu pokarmowego)[7] i jądrach szwu w mózgu[5], a także w szyszynce oraz trombocytach. Najwyższy poziom serotoniny występuje u noworodków, okresowo spada podczas dojrzewania, po czym ponownie wzrasta. U mężczyzn jest średnio o 20–30% niższy niż u kobiet[1].
Serotonina występuje także w niektórych roślinach (np. pokrzywa, banan)[1].
Biosynteza
W organizmie powstaje na drodze enzymatycznych przemian L-tryptofanu[1]. Odbywa się to w dwóch etapach:
- Addycja grupy hydroksylowej do tryptofanu w obecności hydroksylazy tryptofanowej. Powstaje 5-hydroksytryptofan.
- Dekarboksylacja powstałego 5-hydroksytryptofanu przeprowadzana przez dekarboksylazę 5-hydroksytryptofanu.
Działanie
Współdziałając ze swoim metabolitem – melatoniną, reguluje sen[1]. Blokowanie jej syntezy powoduje bezsenność[1][8]. Reguluje apetyt[8] (hamuje go po spożyciu węglowodanów, zaś podwyższa po spożyciu białek) oraz temperaturę ciała, ciśnienie krwi[1] (podwyższa)[6] i jej krzepnięcie[1]. Powoduje także skurcz mięśni gładkich[6] (naczyń krwionośnych, oskrzeli, macicy i jelit)[2].
Ilość serotoniny w mózgu wpływa również na potrzeby seksualne i zachowania impulsywne. Jej niski poziom może powodować agresywność[1][8] oraz zmęczenie, zwiększoną wrażliwość na ból[1], a także zaburzenia depresyjne[1][6]. Mutacje w genie kodującym receptor serotoninowy 2A (5-HT2A) mogą dwukrotnie zwiększać ryzyko popełnienia samobójstwa u osób z takim genotypem[9].
Farmakologia
Leki wpływające na mechanizmy działania serotoniny są stosowane w lecznictwie w postaci takich grup leków jak inhibitory MAO oraz SSRI, np. fluoksetyna (Prozac)[1]. Są to leki przeciwdepresyjne działające dopiero po dłuższym czasie zażywania (od tygodnia do miesiąca). Pełne działanie terapeutyczne ukazuje się po okresie dwóch miesięcy. Mechanizm leków czy substancji psychoaktywnych wpływających na poziom serotoniny w mózgu polega zwykle na blokowaniu jej wychwytu zwrotnego. Należy uważać przy ich stosowaniu oraz łączeniu z innymi substancjami wpływającymi na ten neuroprzekaźnik (w przypadku inhibitorów MAO - można je stosować dopiero 2 tygodnie po odstawieniu leków z grupy selektywnie blokujących i na odwrót[10]) by nie doprowadzić do zespołu serotoninowego.
Zobacz też
Przypisy
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p Encyklopedia Biologia, s. 488–489.
- ↑ a b Tablice biologiczne. Witold Mizerski (red.). Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Adamantan, 2004, s. 222. ISBN 83-7350-059-6.
- ↑ D.W. Woolley, A probable mechanism of action of serotonin, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 44 (2), 1958, s. 197–201, DOI: 10.1073/pnas.44.2.197, PMID: 16590166, PMCID: PMC335388 (ang.).
- ↑ Serotonina. WIEM, darmowa encyklopedia. [dostęp 2010-03-16].
- ↑ a b George J. Siegel, Bernard W. Agranoff: Basic neurochemistry: Molecular, cellular and medical aspects. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1999. ISBN 0-397-51820-X. (ang.)
- ↑ a b c d Podręczny słownik chemiczny, Romuald Hassa (red.), Janusz Mrzigod (red.), Janusz Nowakowski (red.), Katowice: Videograf II, 2004, s. 355, ISBN 83-7183-240-0.
- ↑ Karolina Tomaszewska-Warda i inni, Ocena jakości snu w odniesieniu do stężenia serotoniny i melatoniny w surowicy u osób z marskością wątroby, „Folia Medica Lodziensia 2014”, 41 (2), 2014, s. 169–180 [dostęp 2019-05-10].
- ↑ a b c N. Caspi i inni, Pindolol augmentation in aggressive schizophrenic patients: a double-blind crossover randomized study, „International Clinical Psychopharmacology”, 16 (2), 2001, s. 111–115, DOI: 10.1097/00004850-200103000-00006, PMID: 11236069 (ang.).
- ↑ Greg Basky, Suicide linked to serotonin gene, „Canadian Medical Association Journal”, 162 (9), 2000, s. 1343, PMCID: PMC1232434 (ang.).
- ↑ Interakcje selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, www.mp.pl [dostęp 2019-07-25] (pol.).
Bibliografia
- Encyklopedia Biologia. Agnieszka Nawrot (red.). Kraków: Wydawnictwo GREG, s. 488–489. ISBN 978-83-7327-756-4.
Media użyte na tej stronie
2D structure of neurotransmitter serotonin
Autor: NEUROtiker, Licencja: CC-BY-SA-3.0
Biosynthese von Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT)en: Biosynthesis of serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT)