Wirus świnki
| ||
 Obraz wirusa w mikroskopie elektronowym | ||
| Systematyka | ||
| Rodzina | Paramyksowirusy | |
| Cechy wiralne | ||
| Skrót | MuV | |
| Kwas nukleinowy | RNA | |
| Liczba nici | ssRNA(-) | |
| Nagi kwas nukleinowy | niezakaźny | |
| Rezerwuar | człowiek | |
| Wywoływane choroby | świnka | |
Wirus świnki – (łac. Mumps rubulavirus) wirus RNA z rodziny paramyksowirusów wywołujący u człowieka nagminne zapalenie przyusznic (świnkę). Występuje jako pojedynczy serotyp i nie ma rezerwuaru zwierzęcego. Zawiera jednoniciowy łańcuch RNA o ujemnej polarności. Po raz pierwszy wirus został opisany w 1945 roku przez Johna Franklina Endersa[1]. W 1954 roku za pomocą mikroskopii elektronowej określono jego morfologię[2].
Wielkość wirusa wynosi od 120 do 200 nm. Posiada on otoczkę grubości około 10 nm, która osłania nić RNA występującą w postaci helikalnego kapsydu. Łańcuch RNA ma długość 15384 nt i koduje 7 genów: nukleokapsydowy (N), błonowy (M), fosforowy (P), fuzyjny (F), mały hydrofobowy (SH), hemaglutyninowo-neuraminidazowy (HN) i białkowy (L). Gen mały hydrofobowy (SH) jest najbardziej zmienny[3]. Charakter epidemiologiczny wirusa świnki związany jest z obecnością 10 (lub więcej) genotypów nazwanych literami od A do J, które różnią się sekwencją w genie SH. Pewne genotypy wirusa świnki takie jak C, D, H, J oraz typ Urabe Am 9 – znajdujący się w szczepionce – są prawdopodobnie odpowiedzialne za objawy zwiększonej zjadliwości wobec układu nerwowego[4].
Nić RNA związana jest z RNA-zależną polimerazą RNA, co pozwala po zainfekowaniu komórki gospodarza zsyntetyzować brakującą drugą nić RNA (o dodatniej polarności).
Otoczka składa się z trzech warstw:
- warstwy zewnętrznej zbudowanej z glikoproteiny oraz heterodimeru hemaglutyniny z neuraminidazą, dzięki którym dochodzi do wiązania się z komórkami gospodarza
- warstwy środkowej utworzonej z błony komórkowej gospodarza
- warstwy wewnętrznej, na którą składają się nieglikozylowane strukturalne białka wirusa
Ze względu na swoją lipidową otoczkę wirus jest wrażliwy na działanie mydeł, eteru, wysychanie i działanie temperatury oraz promieniowania ultrafioletowego.
Bibliografia
- Barbara Bannister, Norman T. Begg, Stephen H. Gillespie: Choroby zakaźne. Wrocław: Urban&Partner, 1998, s. 281. ISBN 83-85842-14-4.
Przypisy
- ↑ Jeanette H. Levens, John F. Enders. The hemoagglutinative properties of amniotic fluid from embryonated eggs infected with mumps virus. „Science”. 102 (2640), s. 117-120, 1945. PMID: 17777358.
- ↑ B.G. Ray, R.H. Swain. An investigation of the mumps virus by electron microscopy. „J. Pathol. Bacteriol.”. 1 (67), s. 247-52, 1954. PMID: 13152639.
- ↑ Ernest Kuchar, Leszek Szenborn, Barbara Szmaj, Annedore Tischer. Powtórne zachorowania na świnkę – obserwacje własne i przegląd piśmiennictwa. „Przew Lek”. 11, s. 78-83, 2004.
- ↑ Kathrin Mühlemann. The molecular epidemiology of mumps virus.. „Infect Genet Evol.”. 3 (4), s. 215-9, 2009. PMID: 15450201.
Media użyte na tej stronie
ID#: 8758 Description: This 1973 negative stained transmission electron micrograph (TEM) depicted the ultrastructural features displayed by the mumps virus. The mumps virus replicates in the upper respiratory tract and is spread through direct contact with respiratory secretions or saliva or through fomites, i.e., inanimate objects that are contaminated by the virus, and are subsequently handled. The infectious period or time that an infected person can transmit mumps to a non-infected person is from 3 days before symptoms appear to about 9 days after the symptoms appear. The incubation time, which is the period from when a person is exposed to virus to the onset of any symptoms, can vary from 16 to 18 days (range 12-25 days).
Content Providers(s): CDC/ Dr. F. A. Murphy Creation Date: 1973
Copyright Restrictions: None - This image is in the public domain and thus free of any copyright restrictions. As a matter of courtesy we request that the content provider be credited and notified in any public or private usage of this image.Mikrofotografia wirusa świnki.